流行病学
流行病学:本病征由1906年R·Waterhouse与1918年C·Friderichsen先后对肾上腺出血引起急性肾上腺皮质功能不全进行了深入的研究而得名。
1.传染源 传染源是病人和带菌者。其中带菌者和仅有上呼吸道炎的患者是该病的主要传染源。病人从潜伏期开始至病后10天内具有传染性。一般传染源病人远不如带菌者重要,因流行期间人群鼻咽部带菌率显著增高,可达50%,带菌人数为患者10~20倍。流行期间所带菌群以A群为主,非流行期间所带菌群以B、C群为主,带菌率低而稳定。
2.传播途径 病原菌主要通过飞沫经空气传播,进入呼吸道感染。因病原体在体外生活力极弱,所以通过小儿玩具、日用品间接传播机会极少。但同睡、喂奶、接吻等密切接触,在婴幼儿的发病有重要意义。
3.易感人群 人对
流脑的易感性与人体内抗体水平密切相关。新生儿及出生2~3个月的小婴儿,由于来自母体的抗体,不易患病。6个月~2岁婴幼儿由于抗体水平下降,发病率最高。以后随年龄增长,发病率逐渐降低。20岁时抗体达成人水平。在大城市中发病分散,2岁以下
小儿发病率最高,中等城市以2~4岁发病率最高,小城市则以5~9岁发病率最高。在偏僻山区,人群特异性免疫力低,一旦有传染源进入,15岁以上发病者占总患病人数1/2以上。病后可获持久免疫,故再次发病机会很少。
4.流行特征
(1)季节性:冬春季节发病较多,从11月份至次年2月份开始上升,2~4月份达高峰,5月份开始下降。其他月份偶有发病,但终年有病例发生。
(2)周期性:
流脑发病大约3~5年1次小流行,7~10年1次大流行的周期性。这是由于间隔一定时期后人群的特异性免疫力下降,新的易感者增多所致。我国从20世纪50年代以来,有4次流行高峰,从北方向南方扩散,1984年开始的第4次流行,因广泛接种
流脑疫苗而及时控制。由于实行预防接种,这种周期性已被打破,但因菌型的改变,仍可有流行的发生及散在的发病。
临床表现
临床表现:起病急,病情进展迅速。患儿于短期内出现遍及全身的广泛瘀点,并迅速扩大,融合成大片瘀斑。循环衰竭症状很快发生,早期轻者表现为面色苍白,唇周、肢端轻度发绀,皮肤潮湿发花,手足发凉。脉搏细速、呼吸急促、血压下降、尿量减少、神志清楚或嗜睡。若不及时抢救,周围循环衰竭症状加重,血压显著下降或测不出,尿量显著减少或无尿。神志
昏迷。
此型瘀点涂片及血培养多为阳性,脑膜刺激征多阴性,脑脊液亦可正常。
脑脊液检查:典型变化为压力增高,外观混浊如米汤样,细胞数量显著增高(1000×10
6/L以上),以中性粒细胞为主,蛋白增高,糖及氯化物含量减低。
败血症型患者脑脊液改变可不明显。脑脊液中C反应蛋白、乳酸、免疫球蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶、鲎珠溶解物试验及TNF等检测均有利于诊断或预后观察。
治疗
治疗:
1.病原治疗 常用青霉素及
氯霉素联合治疗,以大剂量由静脉注入。青霉素首剂量50万U/kg,全天量婴儿为100mg/(kg·d),学龄儿童70~80mg/(kg·d)。疗程7~10天。也可根据对病原菌敏感与否选用新一代抗生素。
2.抗休克治疗 休克根据其发展顺序,临床上可分早期休克即血流动力学障碍和代谢障碍以及晚期休克即血凝障碍和内脏功能损害两类。针对不同类型给予相应措施,这是治疗本征的原则。
对于早期休克应及早扩容可中止早期休克的发展,一般用
低分子右旋糖酐,为15~20ml/kg。继以5%碳酸氢钠液5ml/kg静滴。在补充血容量以纠正酸中毒的基础上,如果血压仍未回升或不稳定,加用异丙肾上腺素静滴(1mg异丙肾上腺素加入10%
葡萄糖水250ml)。
输液时应严格记录出入量。注意观察心率、血压、每小时尿量等。休克时心脏很易受累易发生心力衰竭,应及早给予强心剂,常用
毛花苷C(
西地兰)。
对晚期休克病人,除给予上述措施外,应及早明确是否有DIC存在,若患儿全身皮肤瘀点、瘀斑较多或发展较迅速且血小板低于10万或明显持续下降者即可考虑应用
肝素,1mg/kg,每4~6小时1剂,一般用1~2剂后临床症状改善,可停用。
预防
预防:采取综合性预防措施
1.卫生宣教 在流行期间做好卫生宣教工作,开展卫生防病宣传活动,搞好环境个人卫生,保持室内空气流通,避免儿童去公共场所,外出要戴口罩。
2.及时发现及控制疫情 对患者要进行呼吸道隔离和治疗,隔离至症状消失3天或不少于病后7天。对健康带菌者或疑似病人,可服药预防,常服SMZco或SD,剂量<1岁,0.5/次,顿服;1~12岁,0.5/次,2次/d;>12岁,1g/次,2次/d,连服3天。如果对SD不敏感,可用利福平5mg/(kg·d),2次/d,共用2天。
3.特异性免疫预防 是预防
流脑的重要措施。用提纯荚膜多糖体菌苗皮下注射,已列入计划免疫范围,保护率可达90%,通常在每年10~11月份注射,次年可再加强1次。